関節炎のプロセス
最初のトリガーイベントは不明のままであるか、関節の乱用による外傷や摩耗、さまざまな原因の関節疾患による関節頭の不一致、さらには血管の損傷や障害によって表される可能性があります神経支配、または関節の損傷を誘発する内分泌の原因(先端巨大症、クッシング、コルチゾンを含む薬、甲状腺機能低下症、糖尿病)。
最初の病変は、反対側の軟骨を最大限に支えるシートの軟化と平坦化で構成されています。このようにして私は活性化されます 軟骨細胞、軟骨を生成し、そこに存在する細胞です。軟骨細胞の活性化は、通常よりも細く、より無秩序な新しいコラーゲン繊維の形成を加速します;さらに、それらは部位で分解酵素を放出します:したがって、中程度の炎症と軟骨の分解の慢性的なプロセスの自己維持を促進します構造。それを浸す液体が呼ばれるので、今は弱く、ゆっくりと骨折します 滑液、それは関節の動きの間にその峡谷の中でそれ自身をほのめかし、骨をむき出しにさらす本当の「軟骨の崩壊」を引き起こし、それはより密になります。関節痛の最初の期間以来、新しい骨の形成は 骨棘、変形性関節症の進行が遅くなるほど発症し、骨修復の試みが不十分であると考えられています。微小骨折、滑膜の炎症(滑膜炎)、これは関節を覆うカプセルであり、骨棘と関節の不一致が痛みの原因として追加されます。軟骨細胞の死と軟骨の破壊が残存細胞の修復能力によってバランスをとることができなくなるほど変性が進行すると、関節の不安定性と破壊の最終段階が不可逆的な障害で起こります。
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