鉱質コルチコイドは、皮質または副腎皮質と呼ばれる、その最も外側の部分の副腎によって産生されるステロイドホルモンのグループです。したがって、それらはコルチコステロイドのサブカテゴリーを表しています。実際、これらのホルモンを機能的に分類すると、鉱質コルチコイド（ハイドロミネラル代謝に活性がある）が、グルコースの代謝に活性があるグルココルチコイドの2番目のカテゴリーに細分されます。さらに、鉱質コルチコイドの合成は皮質の糸球体（最も外側）領域で発生しますが、糖質コルチコイドは束状および網状（最も内側）の領域で生成されます。
予想通り、鉱質コルチコイドは水と生理食塩水の交換を調節し、腎臓にナトリウムと水を保持し、活発な分泌プロセスを通じてカリウムと水素イオンの除去を促進します。
すべてのステロイドホルモンと同様に、鉱質コルチコイドは、核レベルで応答性遺伝子の発現に影響を与える特定の受容体（この場合は鉱質コルチコイドの細胞質受容体）との結合を通じて作用を発揮します。このかなり遅い作用メカニズムには、鉱質コルチコイドと特殊な膜受容体との相互作用によって媒介されるより速い生化学的経路。その活性化は細胞内シグナルのカスケードを引き起こします。
細胞質ミネラルコルチコイド受容体に対するアルドステロンの親和性は、体内を約100倍高いレベルで循環する重要な糖質コルチコイドであるコルチゾールの親和性と類似していますが、そのミネラルコルチコイド活性は酵素11β-ヒドロキシステロイドデヒドロゲナーゼ（11β-HSD）によって阻害されます。 ）は、コルチゾールをコルチゾンに変換し、鉱質コルチコイドの細胞質受容体に対する親和性を大幅に低下させます。リコリス、特にその有効成分であるグリシルリジン酸は、この酵素の活性を阻害し、生体内に高偽性状態を誘発する可能性があります。アルドステロン症（アルドステロンのレベルは正常ですが、臨床像は同じものの根本的な上昇を示唆しています）。
鉱質コルチコイド活性は、アルドステロンとその前駆体（11-デオキシコルチコステロンと18ヒドロキシ11-デオキシコルチコステロン）で最大ですが、コルチゾールやコルチゾンなどの糖質コルチコイド、およびプロゲステロンなどの他のホルモンでは明らかに低くなりますが、無視できるわけではありません。したがって、すでに述べたように、私たちは一般的な機能用語で細分化について話している。
鉱質コルチコイド活性の高い薬剤の中で、アルドステロンとは異なり、糖質コルチコイド作用も重要なフルドロコルチゾンを覚えています。治療目的で、鉱質コルチコイドはアジソン病の治療および重度の低血圧状態で使用されます。
鉱質コルチコイドの合成は、レニン-アンギオテンシン系の重要な影響を受けます。レニンは、腎動脈の傍糸球体細胞（特に血圧の変化に敏感で、交感神経制御の対象）によって生成され、アンギオテンシノーゲン（肝のタンパク質）に作用します。起源）それをアンジオテンシンに変換する。次に、肺、内皮細胞、血漿で発現するACE（アンジオテンシン変換酵素）と呼ばれる別の酵素が後者に作用し、アンジオテンシンIIが発生します。これは、全体的な高血圧効果の観点から、アルドステロン分泌も刺激します。
今説明したシステムは、血液量減少、低ナトリウム血症、低血圧によって刺激されます。
アルドステロン分泌は、血中のナトリウムとカリウムのレベル、およびASFと呼ばれる下垂体因子によっても調節されます（アルドステロン刺激因子）および「副腎皮質刺激ホルモン（ACTH）、常に下垂体起源であるが、わずかな役割しか果たしていない。代わりに、アルドステロンの放出に対する抑制効果は、心房の細胞によって分泌されるペプチドホルモンである心房ナトリウレトルコ因子によって発揮される。高容積血症（血液量の過度の増加）によって誘発された右心房の壁の膨張に反応した心筋。
