虚血性心疾患

ステファノカザーリ博士が編集

解剖学的要因

冠状血管は次のように分けることができます。

コンダクタンス船 （大きな心外膜枝とその枝）
抵抗血管 （心筋内枝および細動脈）。

冠状動脈抵抗は、外因性因子（心室心筋の圧縮作用）および内因性因子（神経ホルモン、筋形成および代謝の性質）によって調節されます。

機械的要因

収縮期では壁内枝が心室収縮によって事実上閉塞されるため、冠状動脈の流れは主に拡張期に発生します。
したがって、頻脈は拡張期までの時間を短縮するため、虚血を発症しやすくなります。
心内膜下層は、とりわけ、それらが腔内拡張期圧に最もさらされるため、一般に最も虚血にさらされる。

神経原性因子

冠状動脈はS.N.Aによって神経支配されています。
星状神経節刺激（オルソシンパシー）は血管拡張（ベータ受容体によって媒介される）を引き起こしますが、同時に収縮性と心拍数を増加させます。ベータ受容体遮断は、アルファ媒介効果（血管収縮）の出現を誘発します。

代謝因子

心筋の代謝要求の増加は、ATPの加水分解とその結果としての間質におけるアデノシンの放出を決定します。
アデノシンは、特に抵抗血管のレベルで血管拡張（カルシウムイオンの平滑筋細胞への侵入に拮抗する）を誘発し、その結果、代謝要求の増加に比例して冠血流量が増加します。
アデノシンはプロセスに関与する唯一の物質（エイコサノイドシステム、シンセテターゼニトロキシド活性）ではありませんが、おそらくそれが主要な物質です。

病態生理学

心筋虚血の発生に関与する2つの要因があります：

冠状動脈の流れの減少。
心筋酸素消費量（MVO2）の増加。

冠状動脈の流れの減少：

代謝要求が増加した場合、冠循環は、虚血の発症を伴う要求に対処することができなくなります。
虚血は最初に心内膜下層に影響を及ぼします。
神経液性因子に関連する冠状動脈緊張の変調は、冠状動脈予備能を一時的に変更する可能性があります。これは、同じ被験者でもクリニックで通常観察される虚血閾値の変動性を説明しています。

心筋O2消費の決定要因：

心臓は好気性器官であり、生理学的に、O2の心筋の必要性の決定はその全体的な代謝の正確な指標を提供します。

心筋のO2消費の主な決定要因は次のとおりです。

心拍数。
収縮性。
壁電圧。

臨床症状

安定した冠症候群：労作による狭心症
急性（不安定）冠症候群：不安定狭心症、新た発症狭心症、梗塞後狭心症、クレッシェンド狭心症、プリンツメタルの異型狭心症（血管痙攣性）。

沈殿因子

努力によって引き起こされる攻撃、特にそれは肩の高さより上の腕の使用を含む仕事で引き起こされる可能性があります。
寒い環境、風に逆らって歩く、大きな食事の後に歩く。
高血圧クリーゼ。
恐れ、怒り、不安、感情的な緊張。
性交。

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