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よりよく知られている神経成長因子（英語の頭字語：NGF）に関連するすべての神経栄養因子は、中心部と周辺部に見られる神経成長の刺激物です。
転写が特定の同名の遺伝子によってコードされているBDNFは、1982年にYves-AlainBardeとHansThoenenによってブタの脳から最初に分離されました。
中枢神経系（CNS）と末梢神経（SNP）に属するシナプス。脳では、神経栄養成長因子が海馬、皮質、前脳基底部で活動しています。これらの領域は、学習、記憶、高次の思考に不可欠です。さらに、網膜、腎臓、前立腺、運動ニューロン、骨格筋にも発現しているようで、唾液にも存在します。
BDNFは長期記憶にとって非常に重要です。哺乳類では、脳内のニューロンの大部分は子宮内発達中（出生前）に形成されますが、成体器官の一部は、神経新生として知られるプロセスのおかげで、神経幹細胞から新しいニューロンを成長させる能力を保持しています。BDNFは神経新生の刺激と制御において最も活性の高いニューロトロフィン。
「マウスでの観察により、BDNFが不足している人は、交感神経細胞の数の増加に伴う脳の発達と、協調、バランス、聴覚、味覚、呼吸に影響を与える感覚神経系の欠陥を示し、通常は死亡していることが明らかになりました。出生直後、BDNFが正常な神経発達に重要な役割を果たしていることを示唆しています。BDNFに構造的に関連する他の重要なニューロトロフィンは、NT-3、NT-4、NGFです。
神経栄養成長因子は小胞体で産生され、高密度の核小胞によって分泌されます。次に、カルボキシペプチダーゼE（CPE）に結合します。このリンクの切断は、BDNFの不十分さに関連する合併症の原因である可能性があります。
この成長因子、TrkB（「トラックB」と発音）およびLNGFR（低親和性神経成長因子受容体、p75としても知られている）に応答できる細胞の表面。
BDNFは、α7ニコチン性受容体を含むさまざまな神経伝達物質受容体の活性を調節することもできます。脳神経栄養因子は、レリンシグナル伝達鎖と相互作用し、細胞内で発達するにつれてその発現を低下させることも示されています。
人間の脳のBDNF合成を劇的に（最大3倍）増加させることが示されています。これは、トレーニングによって誘発される神経新生と認知機能の改善に部分的に関与している現象です。ナイアシン（ビタミンPPまたはB3）も、BDNFおよびトロポミオシンキナーゼB（TrkB）の発現をアップレギュレートするようです。
、統合失調症、強迫性障害、アルツハイマー病、ハンチントン病、レット症候群および認知症、ならびに神経性食欲不振症および神経性過食症。
BDNFのレベルが上昇すると、ラットの腹側被蓋野で発現した場合、オピオイド依存症と同様の反応を誘発する可能性があります。
2002年に、神経栄養成長因子がさまざまな神経変性疾患の存在下でヒトの中枢神経系（CNS）に直接投与されたすべての臨床試験は成功しませんでした。
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